24 de dez. de 2008

PROTEÍNA TRAVA DOENÇA DE LOU GEHRIG

Noticia divulgada em: 11/12/2008
Tratamento aumenta sobrevida de pacientes com Lou Gehrig








Uma equipe de cientistas americanos e uruguaios pode ter encontrado uma forma de prolongar a vida de pacientes que sofrem de esclerose lateral amiotrófica (ELA), mais conhecida como doença de Lou Gehrig, mal neurodegenerativo incurável, adiando seus primeiros sintomas.
Em um estudo publicado no americano Journal of Neuroscience, pesquisadores da Universidade de Wisconsin descobriram que, ao aumentar a quantidade de uma proteína chamada Nrf2, o tempo de vida dos doentes pode ser prolongado, com menos interferência dos sintomas.
"O estudo permite identificar o que acreditamos ser o potencial objetivo de um tratamento extremamente importante, que pode ter um efeito determinante para pacientes de ELA no futuro", declarou um dos principais autores do trabalho, Jeffrey Johnson. "Quando ativada, (a Nrf2) controla centenas de outras proteínas que protegem as células da pressão oxidante, que é associada à progressão das doenças degenerativas", explicou.
Os experimentos em curso avaliam o mesmo mecanismo para os males de Alzheimer, Parkinson e Huntington com "resultados muito promissores", acrescentou. A doença de Lou Gehrig não tem cura, provocando principalmente dificuldades motoras e problemas respiratórios. Afeta quase duas em cada 100 mil pessoas no mundo, como o célebre físico britânico Stephen Hawking e o jogador de beisebol americano que dá nome ao mal.
Na pesquisa, os cientistas criaram ratos geneticamente modificados com células chamadas "astrócitos", que produzem a proteína Nrf2. Os astrócitos presentes no sistema nervoso central geralmente são ativados em situações patológicas e interagem com os neurônios.
Os pesquisadores determinaram que aumentar a Nrf2 nos astrócitos pode também proteger os neurônios de "estresse crônico", como o que se manifesta com a ELA. O início da doença foi adiado em 17 dias nos ratos geneticamente modificados, e os doentes sobreviveram 21 dias além de sua esperança de vida normal de 120 dias.

Fonte:http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI3386844-EI298,00-Tratamento+aumenta+sobrevida+de+pacientes+com+Lou+Gehrig.html

6 de dez. de 2008

Descoberta molécula que pode ajudar na cura de doenças neurodegenerativas

Notícia Divulgada em 02/12/08


Santiago do Chile, 2 dez (EFE).
Cientistas de vários países descobriram que a molécula Wnt3, secretada por neurônios motores, ajuda a fortalecer as conexões neuromusculares, possibilitando, assim, a cura de algumas doenças degenerativas do sistema nervoso, disse hoje Juan Pablo Henríquez, da Universidad de Concepción.
Segundo o especialista, um estudo do qual ele participou constatou que a molécula Wnt3 auxilia outra estrutura, chamada agrina, cuja função é coordenar as conexões entre neurônios e músculos, a permitir o movimento coordenado do esqueleto.
As falhas nas conexões neuromusculares causam doenças neurodegenerativas como esclerose lateral amiotrófica (ELA), a mesma que acomete o cientista britânico Stephen Hawking, e paralisias ocasionadas por traumatismos na medula espinhal.
Os pesquisadores que fizeram a descoberta concluíram que doenças desse tipo podem ser curadas se, no corpo de seus portadores, for implantada ou fortalecida a molécula Wnt3, que reabilitaria as conexões neuromusculares que permitem o movimento.
"Atualmente, estamos pesquisando como o músculo e os neurônios processam a informação que lhe fornece a molécula Wnt3", explicou o Henríquez.
O analista chileno destacou que um ponto essencial no estudo é conhecer como o organismo arma as conexões do sistema nervoso, fase que se dá durante o desenvolvimento fetal e que é considerada determinante, já que para alcançar a cura é preciso restabelecer as conexões neuromusculares dos doentes.
"Na medida que formos aprendendo como a natureza armou as conexões do sistema nervoso, melhor capacitados estaremos para repará-las quando falharem", acrescentou Henríquez.

Fonte:http://br.noticias.yahoo.com/s/02122008/40/saude-descoberta-molecula-ajuda-cura-doencas.html

5 de dez. de 2008

Células-tronco podem tratar distrofia muscular

Matéria Apresentada em: 05/12/08

Depois de quase um ano de tentativas, cientistas da USP conseguiram transformar as células-tronco da gordura em células musculares humanas no corpo de camundongos.






Cientistas da Universidade de São Paulo (USP) fizeram novas descobertas sobre o poder das células-tronco. Testes em laboratório tiveram resultados surpreendentes em relação à distrofia muscular. A matéria-prima da descoberta veio daqueles pneuzinhos indesejados e eliminados com lipoaspiração em clínicas de cirurgia plástica. A gordurinha posta de lado virou material de pesquisa nas mãos destas cientistas. Material rico em células-tronco adultas, que têm a função de fazer pequenos reparos em determinadas partes do corpo.
Estas são capazes de se transformar em células ósseas, de cartilagens e também em células musculares. Mas o mecanismo que dispara a ordem de transformação destas células dentro do corpo ainda é desconhecido. Depois de quase um ano de tentativas, os cientistas conseguiram transformar as células-tronco da gordura em células musculares humanas no corpo dos camundongos. E junto com elas, veio também um resultado impressionante.
Os camundongos tinham distrofia muscular, uma doença genética grave que afeta a força dos músculos aos poucos e que ainda não tem cura. Pois veja o que aconteceu: um camundongo não recebeu células-tronco. Por causa da distrofia muscular, ele não consegue se segurar no arame e cai. Já o camundongo que recebeu as células-tronco de gordura parece que terá o mesmo destino. Mas, de repente, ele reage e se agarra com firmeza ao arame. As células de gordura viraram músculos que funcionam.
Para Mayana Zatz, coordenadora da pesquisa, a descoberta é um passo importante na direção do tratamento da distrofia muscular. “A chave é a gente descobrir e poder controlar totalmente esse processo. Só aí é que a gente vai ficar seguro de injetar. Eu acho que se essas experiências que estamos testando agora derem certo, a gente pode pensar talvez em 2 ou 3 anos começar ensaios clínicos em pessoas”, acredita Zatz, do Centro de Estudos do Genoma da USP.
Fonte: JORNAL NACIONAL

CTEs geram droga contra esclerose lateral amiotrófica

Matéria publicada em: 03/12/08


Estudo consegue pela 1ª vez simular doença in vitro com células humanas.
Processo caminha para experiências com animais e, depois, testes clínicos.


Um grupo de cientistas nos EUA, com marcante participação brasileira, está demonstrando o imenso potencial existente nas células-tronco embrionárias para desenvolver tratamentos para doenças hoje incuráveis. E o resultado imediato é uma nova droga -- possivelmente a primeira derivada de pesquisas desse tipo -- que pode vir a ser esperança para pessoas que sofrem de esclerose lateral amiotrófica. Trata-se de uma enfermidade degenerativa que mata em pouquíssimo tempo -- uns poucos anos. Os que possuem a doença passam por fases crescentes de debilidade motora, conforme o sistema nervoso começa a falhar.




FOTO: Físico britânico Stephen Hawking é vítima da doença .
Os que sobrevivem por longos períodos são tidos como casos extremamente atípicos. O maior representante dessa categoria de pessoas é o físico britânico Stephen Hawking, que convive há décadas com a moléstia. Os pesquisadores liderados por Fred Gage, no Instituto Salk, em La Jolla, na Califórnia, usaram uma estratégia que é menos divulgada, mas talvez seja a mais importante, no esquema dos estudos com células-tronco embrionárias. O mais costumeiro é pensar nessas células -- que são extremamente versáteis, capazes de se transformar em qualquer tecido do corpo -- como fontes para a substituição de partes danificadas do organismo. É o conceito de terapia celular, que já começa a amadurecer com o uso de células-tronco adultas, mas ainda encontra algumas barreiras para ser aplicado às pesquisas com células embrionárias. Mas a turma de Gage foi por um caminho diferente. Eles usaram as células-tronco embrionárias para criar, em laboratório, um modelo para a doença. Com isso, podiam verificar como exatamente a enfermidade se desenvolve, no âmbito das células.
"No nosso modelo, utilizamos as células-tronco embrionárias para fazer neurônios motores humanos. Cultivamos os neurônios juntamente com astrócitos humanos, expressando [ativando] a mutação que causa esclerose lateral amiotrófica, também chamada de ELA", relata ao G1 a brasileira Carol Marchetto, pesquisadora do Instituto Salk e primeira autora do estudo, que está publicado na última edição da revista científica "Cell StemCell". "Nós observamos a morte de neurônios normais após a cultura em conjunto com os astrócitos mutados e mostramos que os astrócitos com ELA estão produxindo espécies reativas de oxigênio, além de fatores pró-inflamatórios", diz Marchetto. "Acreditamos que esses podem ser fatores que matam os neurônios motores." Na prática, isso quer dizer que os cientistas conseguiram produzir um modelo de laboratório, com cultura de células, que é bastante compatível com o que acontece às vítimas da doença, dentro do corpo. A partir daí, começa a fase realmente interessante: a tentativa de encontrar drogas que ajudem a combater a doença.


As grandes novidades Foi a primeira vez que um grupo de pesquisa conseguiu criar um modelo in vitro totalmente humano para a esclerose lateral amiotrófica. "Até então, sempre eram utilizados modelos de roedores -- ratos e camundongos -- para a triagem de drogas", relata Marchetto. Essas deficiências do modelo animal atrapalharam até agora o avanço das pesquisas médicas. Muitas drogas funcionaram muito bem em camundongos, mas não tiveram efeito nenhum em testes clínicos humanos. Com isso, a única droga aprovada pela FDA [agência que regula medicamentos nos EUA] até hoje para a doença é muito pouco eficaz para humanos -- aumenta a sobrevida em apenas dois meses. "E ainda assim, é a melhor coisa que já apareceu", diz Marchetto. "O aparecimento de modelos totalmente humanos como o nosso pode vir a auxiliar na triagem de drogas para o tratamento de ELA." A primeira esperança Na seqüência do trabalho, os cientistas aplicaram algumas substâncias ao modelo, na tentativa de combater os efeitos da doença. Em uma das combinações escolhidas, verificaram que houve reversão na produção das malévolas espécies reativas de oxigênio. "Quando usamos um desses fatores para tratar astrócitos com ELA e subseqüentemente fazer a cultura em conjunto com os neurônios, os neurônios não morreram mais", diz a pesquisadora brasileira. A idéia agora é testar essa substância em roedores vivos, para verificar se os efeitos se mantêm dentro do organismo. Por fim, viriam os testes clínicos com humanos. "Quanto aos testes com animais, vamos começar no mês que vem", diz Marchetto. O fato de que a esclerose lateral amiotrófica é uma doença tão devastadora faz com que iniciar testes clínicos seja mais rápido do que em doenças cuja progressão é menos agressiva. Mesmo assim, se tudo der certo, não existe a expectativa de que o novo medicamento possa chegar ao mercado antes de três a cinco anos.


Fonte: G1
Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More

 
Powered by Blogger